2007年11月3日，为期三天的“中国细胞生物学学会第九次会员代表大会既青年学术大会”在广州召开，出席此次大会的各地细胞学 会代表达600多名，生物通作为生命科学媒体参与了此次大会，并进行了相关采访。中国细胞生物学学会（Chinese Society for Cell Biology，简称CSCB）是中国科学院上海细胞生物学研究所前所长庄孝惠、副所长和汪德耀，罗士韦，郑国锠等国内著名细胞生物学家于1979年筹备，1979年3月经全国科学技术协会（中国科协）主席团批准，在1980年正式成立的全国性学术团体。此第九次大会主要围绕细胞生物学这一生命体最基本单元进行研究的学科，针对细胞生物中最关键、最热门、最前沿的研究展开讨论。会上不仅有许多泰斗级的学者参与了演讲讨论，也有一些知名的青年科学家发表了专题学术报告，比如最新在权威细胞杂志《Cell》上发表有关类泛素蛋白酶研究论文的程金科博士做了题为“SENP1对维持HIF1α在缺氧条件下的稳定性是必须的”学术报告（具体新闻见上海交大等最新《细胞》挑战原有类泛素蛋白酶理论）。另外，知名的神经生物学教授，07候选院士张旭博士也就镇痛类药物的细胞信号传导方面的基础研究进行了专题报告，在报告中，他提到其课题组观察到δ 阿片受体主要分布在胞浆中LDCV（大致密囊泡）膜上，只有少量的δ 阿片受体分布在细胞膜上，伤害性刺激引起LDCV吐泡，可导致细胞膜上的δ 阿片受体的数量泽国能夺，介导内源性脑腓肽的镇痛作用。以往的药理学和基因突变等研究表明δ 阿片受体对μ 阿片受体的镇痛功能存在负性调制作用，参与吗啡镇痛耐受的形成，而其课题组最新研究发现，在表达δ 和μ 阿片受体的细胞中，细胞表面上的δ 和μ 阿片受体相互作用，在受体特异性激动剂刺激下，可引起两种受体的共同内吞，内吞后两种受体在同一细胞内途径上进行处理，其中δ 阿片受体激动剂可导致δ 和μ 阿片受体进入降解途径，导致细胞表面μ 阿片受体显著减少，从而减弱吗啡的镇痛作用。吗啡、杜冷丁等麻醉台上常用的阿片类药物，在让病人忘记疼痛的同时，也会产生耐药性，让人既爱又恨，到底是什么让吗啡等阿片类镇痛药物药效降低、产生耐药性，甚至令人嗜药成瘾的呢？这一课题正是张旭课题组研究的重点之一，在2005年张旭博士在《Cell》杂志上揭示了吗啡镇痛作用的新原理，发现了斩断吗啡等阿片类药物耐药性的关键分子，引起了神经细胞生物界的瞩目。这篇文章也代表着中国内地原创成果25年后再次登上顶级自然科学杂志《Cell》，具有非同寻常的意义。此次学会上，张旭对其研究小组获得的最新研究进行了阐述，这些结果说明在体干预δ 和μ 阿片受体的相互作用是一种增强吗啡等μ 类镇痛药物镇痛作用的新策略。